Dystrofia (degenerácia) sietnice je patologický proces, v dôsledku ktorého je trofické tkanivo narušené a bunky sietnice sú poškodené.
Sietnica je vnútorná citlivá obálka oka, ktorá sa skladá zo sady fotosenzitívnych buniek (tyčiniek a kužeľov). Vníma svetelné signály, vykonáva primárnu analýzu a transformuje ich na nervový impulz, ktorý vstupuje do mozgu.
Skotopicheskie záznamy boli vykonávané v tmavých podmienkach pod tmavým červeným svetlom na dvoch úrovniach osvetlenia, aby sa identifikovali maximálne kombinované odozvy tyče a kužeľa. Údaje boli kontrolované na normálnosť pomocou Kolomogorov-Smirnovovho testu. Všetky údaje nevykazovali žiadnu odchýlku od normálnej distribúcie.
Čo je retinálna dystrofia
Mnoho dedičných ochorení obličiek má funkcie sietnice, ktoré sú diagnostické. Diagnóza dedičného ochorenia obličiek je dôležitá z dôvodu rizika ďalších renálnych a systémových komplikácií, dôsledkov pre iných členov rodiny, predvídateľnosti klinického priebehu a možnosti liečby.
Choroba je v našej dobe dosť bežná. Táto patológia často postihuje starších a deti.
Typy retinálnej dystrofie
- Dedičný (primárny):
- generalizovaná: pigmentovaná a bodová biela degenerácia sietnice, vrodená amauróza Leber, atď .;
- centrálne (zhoršené centrálne videnie): Stargardtova choroba, choroba Besta, senilná makulárna degenerácia atď .;
- periférna (laterálna porucha zraku): X-chromozomálna juvenilná retinoschisis, Wagnerova choroba, Goldman-Favreova choroba atď.
- Získané (sekundárne).
Sekundárna dystrofia sa vyvíja na pozadí dopadu akýchkoľvek vonkajších alebo vnútorných faktorov na sietnicu, uvádzame tie hlavné.
Okrem toho, abnormality sietnice môžu pomôcť vysvetliť patogenézu ochorenia obličiek a môžu byť niekedy použité na monitorovanie jej priebehu. Vrodené ochorenia obličiek, ktoré sa vyskytujú u dospelých aj detí. Vrodené ochorenie obličiek je podozrivé, ak je v rodinnej anamnéze takéto príznaky alebo keď anomálie ovplyvňujú niekoľko systémov bez ďalšieho zrejmého vysvetlenia. Známe sú na základe súčasných poznatkov autozomálne dominantné a recesívne formy polycystického ochorenia obličiek, svalového cystického ochorenia obličiek a subtílnej nefropatie bazálnej membrány.
Predispozičné faktory
- Intoxikácie.
- Infekciu.
- Poruchy obehového systému.
- Systémové ochorenia spojivového tkaniva.
- Endokrinné patológie, vrátane diabetu.
- Choroby srdca a krvných ciev.
- Poruchy metabolizmu.
- Fajčenia.
- Poškodenie očí.
- Ochorenia oka (myopia atď.).
- Tehotenstvo.
- Obezita.
Klinické prejavy ochorenia
Vrodené ochorenie obličiek spojené so stratou sluchu. Vrodené ochorenie obličiek často zahŕňa aj sietnicu, pretože obličky a sietnica sa vyvíjajú v rovnakom štádiu embryonálneho vývoja a zdieľajú vývojové cesty; glomerulárna filtračná bariéra a spojenie retinochoidov sú štruktúrne podobné; glomerulus a chorioretín sú veľké kapilárne vrstvy a epitelové epiteliálne a epiteliálne bunky pigmentu sietnice kriticky závislé od funkcie rias.
Spôsoby vývoja obličiek a očí
Epitelové bunky majú orgánovo špecifické funkcie, základné membrány podporujú susedné štruktúry a vytvárajú bariéru, ktorá zabraňuje prechodu makromolekúl a kapiláry poskytujú výživu a odstraňujú odpad z okolitých metabolicky aktívnych buniek.
- Zhoršenie videnia za súmraku.
- Svetloplachosť.
- Znížená centrálna vízia.
- Narušenie tvaru predmetov.
- Vzhľad zábleskov, letí pred jeho očami.
- Znížená zraková ostrosť.
Degenerácia sietnice je progresívne ochorenie a v konečnom dôsledku vedie k postupnému znižovaniu zraku a slepoty. Môže byť kombinovaný s nystagmusom, šilhaním. Často má asymptomatický priebeh. Najnepriaznivejšie z hľadiska prognózy sú dedičná degenerácia sietnice.
Mutácie, ktoré ovplyvňujú proteíny v ciliách-podocytoch alebo príbuzných štruktúrach, vedú k cystickému ochoreniu obličiek, vrátane nefronofýzy a jej variantov a Bardé-Bidelovho syndrómu. Sietnica je zvyčajne ovplyvnená a ďalšie klinické znaky zahŕňajú stratu sluchu, abnormálny vývoj končatín a čísel, oneskorenie vývoja, inverziu sínusov, ochorenia pečene a dýchacích ciest, ako aj neplodnosť.
Medzi exfoliačné abnormality v dedičnom ochorení obličiek patrí colobom, peritoneum, atrofia a pigmentácia, hamartóm, vaskulárne anomálie a kryštály. Tieto zmeny môžu byť tiež sprevádzané retikulárnymi asociáciami zlyhania obličiek, ako je krvácanie, zúženie arteriol, exsudáty, infarkty srdca, kalcifikácie a makulárna degenerácia.
Zvážte najčastejšie možnosti retinálnej dystrofie.
Retinálna pigmentová dystrofia
Ide o dedičnú patológiu sietnice, v ktorej sú primárne postihnuté tyčinky. Niekoľko rokov pred výskytom zmien v fundus u pacientov s tmavou adaptáciou je narušený. Hlavnými prejavmi ochorenia sú hemeralopia (nočná slepota) a zúženie zorného poľa. Lézia je obojstranná, charakterizovaná depozíciou pigmentu v fundus, zatiaľ čo cievy sú zúžené, dochádza k deštrukcii vlákien optického nervu. Slepota je spravidla 40 rokov.
Vrodené ochorenie obličiek spojené s poruchami sietnice. Poruchy sietnice pri dedičnom ochorení obličiek. Optická jamka. Zrak bol v tomto oku normálny, ale colobom je zvyčajne asymetrický. Anomália slávy. Vízia bola rozbitá. Normálna centrálna sietnica. Centrálna sietnica bola tiež normálna v očiach iných. Toto je periférna sietnica tváre, ktorej spodok je znázornený. Kolostómia sietnice bola prítomná na periférii na bilaterálnom základe. Retinopatia zmierňuje makulu a je bilaterálna.
Vízia nebola ovplyvnená; Periférna retinopatia pri Alportovom syndróme. Zrak nie je ovplyvnený. Rozšírený veľký mäkký makulárny mozog v membránovej proliferácii glomerulonefritídy. Neskorá forma ochorenia obličiek s rozsiahlym renálnym mliekom, krvácaním a atrofiou. Tieto osoby by mali byť vyhodnotené a monitorované oftalmológom kvôli riziku komplikácií a možnosti liečby. Retinálna atrofia v Joubertovom syndróme, iná forma nefronofosu, demonštrovaná optickou koherenčnou tomografiou.
Vrodená amauróza Leber
Choroba sa prejavuje od narodenia a má ťažký priebeh. Deti nemajú centrálne videnie, môžu sa narodiť slepí alebo stratiť zrak vo veku 10 rokov. Vyšetrenie ukázalo strabizmus, nystagmus, rôzne neurologické symptómy, stratu sluchu a neuropsychické vývojové oneskorenie. Pri vyšetrení fundus oka odhaľuje pigmentové usadeniny, svetlú hlavu optického nervu.
Pacient mal spočiatku zlý zrak, ktorý postupoval. Atrofia chorio-retiny so syndrómom Kearns Syrah. Sietnica sa zriedi a depigmentuje. Vízia bola ovplyvnená. Hamartóm v tuberóznej skleróze. Jednostranne bola prítomná biela hľuza s tenkým lineárnym krvácaním. Táto abnormalita sa vyskytuje u väčšiny pacientov s tuberóznou sklerózou a mala by sa líšiť od retinálneho infarktu spôsobeného hypertenziou, cukrovkou alebo lupusom. Nádoby vývrtiek vo Fabryho syndróme.
Bodová dystrofia
To je asymptomatické, ale s oklúziou centrálnej artérie sa môže vyskytnúť náhla strata zraku. Mali by sa odlíšiť od zmien v hypertenzii. Von Hippel syndróm Lindau. Pozorované korytnačkové cievy vedúce k hemangioblastómu priamo mimo poľa. Zrejmé makulárne lipidové exsudáty sú spôsobené únikom z abnormálnych ciev. Tieto defekty sa zvyčajne nachádzajú v spodnej časti dúhovky, chorioretínu alebo optického disku. Kolobóm optického disku sa nachádza vo vezikoureterálnom refluxe a ďalších štrukturálnych ochoreniach močového traktu.
Bodová biela dystrofia sietnice
Choroba sa vyvíja v detstve, má rodinný charakter, má pomaly progresívny priebeh. Pacienti vyvíjajú súmrak a nočnú slepotu, čím zužujú zorné pole. Na funduse sa objavili belavé lézie, príznaky optickej atrofie.
Syndróm renálneho colobómu
Kolobóm je zvyčajne asymetrický, napríklad s normálnym okom alebo slabým defektom v jednom oku a so závažnou centrálnou abnormalitou v druhom oku. Podobne aj závažnosť defektu sa medzi jednotlivými členmi rodiny líši. Neexistuje žiadna liečba a môžu byť komplikované glaukómom, odchlípením sietnice a centrálnou seróznou retinopatiou. Deväťdesiat percent detí má optický disk coloboma, chorioretín alebo iris, 20-40% má štrukturálnu anomáliu močového traktu, vrátane solitárnej obličky, renálnej hypoplázie, duplexnej obličky alebo vezikoureterálneho refluxu a 60% má srdcové chyby.
Stargardtova choroba (makulárna dystrofia)
Táto patológia sa prejavuje vo veku 3-5 rokov, zaťažená dedičnosť predisponuje k jej rozvoju. Deti sa sťažujú na poškodenie zraku, fotofóbiu. Po niekoľkých rokoch od nástupu ochorenia centrálne zorné polia vypadnú, zraková ostrosť sa rýchlo zníži. Vyšetrenie ukázalo zmeny v pigmentovom epiteli a atrofii optického nervu.
Problémy s obličkami sú často spojené s ipsilaterálnou paralýzou tváre. Strata týchto génov spôsobuje očné a urogenitálne abnormality. Membrána je nedostatočná a zrakový nerv a fossa hypoplastický. Tieto abnormality môžu komplikovať krehké rohovky, glaukóm a odchlípka sietnice. U 50% pacientov sa vyvinie rakovina obličiek.
Dystrofické ochorenia sietnice
Je to pravdepodobne podtyp Joubertovho syndrómu s ochorením pečene. Pacienti môžu mať príznak molárneho zubu, malformáciu stredného mozgu a zadného mozgu, tiež pozorované pri Joubertovom syndróme a vrodenej fibróze pečene. Hoci majú medulárne renálne cysty, nemusia nevyhnutne vyvinúť zlyhanie obličiek. Kolobóm zrakového nervu, mentálna retardácia, nystagmus a kongenitálna ataxia.
Najlepšie ochorenie
Základom tejto patológie je makulárna degenerácia. Rozvíja sa v detstve a dospievaní a vyznačuje sa znížením zrakovej ostrosti. Keď oftalmoskopia odhalila obojstrannú léziu škvrnitej oblasti vo forme žltého krbu.
Senilná makulárna degenerácia
Vyvíja sa spravidla u osôb starších ako 50 rokov. Vyhovuje prevažne ženskému pohlaviu. Proces degenerácie často prebieha bez povšimnutia. Ochorenie začína zhoršením zraku v jednom alebo dvoch očiach a považuje sa za presbyopiu. S progresiou degeneratívneho procesu prichádza úplné vymiznutie zraku.
Alportov syndróm
Sú evidentné s oftalmoskopiou fundusu a fotografiami, najmä bez červených obrázkov. Drusen s hustým ložiskom je veľký a mäkký a nachádza sa v makule. Osoby s ochorením obličiek a atrofiou sietnice sa najskôr sťažujú na zlé nočné videnie a dokonca aj videnie tunela. Spočiatku sa anomália prejavuje iba pomocou elektroretinogramu, ale následne je vzhľad sietnice abnormálny s bledosťou, pigmentáciou a špinením, oslabenými arteriolami a venulami a zjavnými cievnymi cievami.
Dedičnosť je autozomálne recesívna. Zriedkavé poruchy spojené s recesívnymi mutáciami v génoch kódujúcich iné proteíny v rias, bazálnych telách alebo centrosómoch epitelových buniek obličiek a sietnice. Niekedy mutácie ovplyvňujú dva rôzne gény a závažnosť ochorenia môže tiež závisieť od génu modifikátora. Tento syndróm je charakterizovaný klinicky fokálnou a segmentálnou glomerulárnou sklerózou, obezitou, zhoršenou kogníciou a polydakticky. Fenotyp sa líši v rodinách a jednotlivci nemusia byť prítomní až do piateho desaťročia.
X chromozomálny juvenilný retinoschisis
Ide o dedičnú retinálnu dystrofiu, ktorá je charakterizovaná disekciou. Je častejšia u mužov. U detí zníženie zraku, strabizmus. Vyšetrenie odhalí obrovské cysty sietnice obklopené pigmentom, ktorý môže prasknúť.
Wagnerova choroba
Ide o dedičné ochorenie, ktorého prejavom je vysoký stupeň krátkozrakosti. Často u pacientov 10-20 rokov, opaccifikácia šošovky, sústredné zúženie zorného poľa sa nachádza. Choroba môže byť komplikovaná glaukómom alebo odchlípením sietnice.
Sietnica je normálna skoro, ale neskôr dochádza k atrofii bez veľkého množstva pigmentácie. Zrakové abnormality zahŕňajú abnormálny elektroretinogram, nočnú slepotu, defekty v periférnych poliach a slepotu v ranom dospelosti. Nosiče majú pravdepodobne jemné chyby vo funkcii sietnice.
Ďalšie klinické príznaky zahŕňajú fibrózu pečene, polydakticky, cerebelárnu ataxiu a abnormálne pohyby očí, vrátane rotačného nystagmu, psychomotorickej retardácie a vývojového oneskorenia. Exfoliačné abnormality zahŕňajú retinitis pigmentosa a pravdepodobne chorioretinálny colobóm. Ako v prípade syndrómu Elder Loken, retinitis pigmentosa je často závažná a elektroretinogram je v počiatočnom štádiu abnormálny.
Goldman-Favreova choroba
V tejto patológii je pigmentová dystrofia kombinovaná so sklovcovou léziou, retinoschisis. Prejavom ochorenia je rozmazané videnie, nočná slepota a zhoršená adaptácia na tmu. U pacientov sa môže zistiť strata zorného poľa v tvare krúžku alebo jeho sústredné zúženie.
Zlyháva zlyhanie obličiek, slabý sluch a znížený svalový tonus, ale nie sú žiadne abnormality sietnice. Syndróm Mekkel-Gruber môže byť spôsobený mutáciami v rovnakých génoch ako Joubertov syndróm, ale v ranom veku je smrteľný. Vyznačuje sa cystickou dyspláziou obličiek, fibrózou pečene, okcipitálnou encefalokolou a polydaktylom.
Junov syndróm je charakterizovaný cystickým ochorením obličiek, dlhým úzkym hrudníkom, krátkymi limbickými, brachydaktylovými a inými kostrovými defektmi. Respiračné ťažkosti môžu byť závažné. Vyskytuje sa atrofia sietnice, ale mierna. Majú tiež stratu sluchu, dysfunkciu pečene, pokročilú kardiomyopatiu, oneskorenú pubertu, obezitu a cukrovku bez mentálnej retardácie, polydaktylov alebo hypogonadizmu. Atrofia sietnice sa vyskytuje s veľkými hrudkami pigmentov, zoslabením ciev a leskom optického disku.
diagnostika
Oftalmoskopia umožňuje lekárovi skúmať očné pozadie. Diagnóza retinálnej dystrofie je založená na klinických prejavoch, anamnéze ochorenia, vyšetreniach a vyšetrení oftalmológom. Pacienti sú držaní:
Alagilov syndróm
Prezentácia prebieha od detstva do skorej zrelosti. Strata sluchu, kardiomyopatia a diabetes sú tiež bežné, ale klinické znaky sa medzi rodinami líšia. Atrofia sietnice sa vyskytuje u najmenej polovice pacientov, ale elektroretinogram je abnormálny v 90%.
Kearns-Sayreov syndróm
Začiatok je zvyčajne až 20 rokov, ale niekedy neskôr. Kearns-Sayreov syndróm je spojený s poruchou tubulárnych tubulárnych ciev, ako aj s chronickou progresívnou externou oftalmoplegiou, ptózou, stratou sluchu, abnormalitami srdcového vedenia, cerebelárnou ataxiou a diabetom. Napriek atrofii sietnice a pigmentácii je strata zraku zvyčajne mierna.
- všeobecné klinické vyšetrenie (krv, moč, biochémia);
- oftalmoskopia (umožňuje skúmať fundus);
- výskum vnútroočného tlaku;
- fluoresceínová angiografia sietnice (štúdium sietnicových ciev);
- echoftaftmografia (spôsob štúdia štruktúr očnej bulvy pomocou ultrazvuku);
- entoptometria (umožňuje získať úplný obraz o funkčnom stave sietnice).
liečba
Terapia retinálnych dystrofických procesov by mala mať integrovaný prístup. Jeho hlavným cieľom je zastaviť progresiu ochorenia a zlepšiť videnie v čo najväčšej miere. Ak je patologický proces postihujúci sietnicu sekundárny, musí sa najprv liečiť ochorenie, ktoré ho viedlo.
Tieto poruchy zahŕňajú neurofibromatózu, tuberóznu sklerózu, von Hippelovu Lindauovu chorobu a Sturge-Weberov syndróm. Von Hippelove syndrómy Lindau a Sturge-Weber tiež spôsobujú vaskulárne anomálie a sú diskutované neskôr. Hypertenzia sa vyskytuje v dôsledku proximálnej stenózy renálnej artérie, koarktácie aorty alebo hemochromocytómu.
Typy tuberkulóznej sklerózy 1 a 2
Exfoliačné abnormality zahŕňajú ischémiu, hamartóm, vrátane kombinovanej retinálnej hamarmoty a retinálneho retinálneho epitelu, optického gliómu a atrofie zrakového nervu sekundárneho tlaku na zrakový nerv. U 20% pacientov neexistuje mutácia. To vedie k hematurii a niekedy k rakovine. 30% pacientov má cysty obličiek. Očné okuliare kolobómu a nádory očných viečok sú zriedkavé. Väčšina pacientov má aspoň jednu sietnicu alebo gamma zrakového nervu.
Liečba liekmi
- Metabolické steroidy (nerobol, retabolil).
- Antikoagulanciá (heparín, Fraxiparin).
- Disaggregant (aspirín, klopidogrel).
- Vazodilatátory (kyselina nikotínová, drotaverín, komplamin).
- Lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu (pentoxifylín, Cavinton).
- Vitamíny (A, B, C, E).
- Emoxipín, taufon vo forme očných kvapiek.
Liečba poskytuje lepšie výsledky v skorých štádiách ochorenia. Prípravky sa používajú na lokálnu aj všeobecnú liečbu.
Chirurgická liečba
S neúčinnosťou konzervatívnej liečby, aby sa zlepšil krvný obeh a výživa tkanív, sa vykonáva retinálna revaskularizácia. Používa sa transplantácia svalových vlákien z rektálnych svalov oka do perichondrálneho priestoru.
Určité výsledky v liečbe sa môžu dosiahnuť po foto-a laserovej koagulácii. Dopad je zároveň nasmerovaný na poškodené tkanivá, ktoré sú ohraničené zdravými tkanivami, čo zabraňuje šíreniu procesu a zabraňuje odchlípeniu sietnice.
záver
Vývoj dystrofických procesov v sietnici oka ohrozuje pacienta s úplnou stratou zraku bez možnosti jeho zotavenia. To sa zvyčajne vyskytuje v neskorých štádiách ochorenia, bez adekvátnej liečby. Ochorenie významne znižuje kvalitu života pacientov a slepota vedie k invalidite. V prítomnosti tejto patológie je potrebné začať liečbu čo najskôr, keď sa nevyskytli nevratné zmeny. To umožňuje zachovať videnie a zastaviť ochorenie.
NTV, program "Bez lekárskeho predpisu", otázka "retinálnej dystrofie":
TV kanál "CTV.BY", program "Ahoj, doktor", otázka "Dystrofia sietnice - čo to je":
Vďaka rozvoju špičkových technológií je v súčasnosti väčšina očných ochorení liečiteľná. V oftalmologickej praxi však stále existujú patologické stavy, s ktorými je veľmi ťažké, niekedy nemožné vyrovnať sa. Pri takýchto závažných ochoreniach z dobrého dôvodu možno pripísať pigmentovú dystrofiu sietnice. Charakteristickým znakom tohto ochorenia je dlhý progresívny priebeh, striedajúci sa s periódami ostrej poruchy zraku a nečakanými remisiami. Spravidla sa choroba začína aktívne rozvíjať v období dospievania, vo veku 20 rokov ju už možno jednoznačne diagnostikovať a vo veku 40-50 rokov zvyčajne dochádza k slepote.
príznaky
Typickým príznakom tejto patológie je ťažké zrakové poškodenie, najmä pri prechode z normálneho svetla na stmievacie svetlo, napríklad za súmraku. A v tme je "nočná slepota". Vedecky sa tento stav nazýva hemeralopia. Najprv periférne videnie výrazne klesá, potom optický nerv atrofuje s časom a centrálne videnie je sústredne sústredené. Toto je už predzvesť úplnej slepoty.
Vlastnosti ochorenia
Pigmentovaná dystrofia (degenerácia, retinitída) dostala svoj názov vďaka charakteristickým zmenám v fundus. Na sietnici pozdĺž sietnice (umiestnenej na úrovni umiestnenia nervových vlákien) tvoria cievy tmavo hnedé pigmentové usadeniny. Sú to zvláštne kostry rôznych tvarov a veľkostí, pripomínajúce hromady sypkého jemného uhlia. V priebehu času dochádza k odfarbeniu buniek pigmentového epitelu. Výsledkom je, že fundus oka presvitá a stáva sa ako mozaika, ktorá je vytvorená hustým prelínaním oranžovo-červených cievnatkových ciev konvergujúcich do stredu oka.
Ako choroba postupuje, zvyšuje sa počet tiel pigmentových kostí, rozširuje sa ich distribučná zóna. Postupne konglomeráty pigmentových hmôt husto bodkujú celú sietnicu. Potom dystrofické zmeny zachytávajú centrálnu časť oka. Retinálne cievy sa zužujú, stávajú sa filiformnými a hlava optického nervu získava voskovitý svetlý odtieň, po ktorom nasleduje atrofia. Pigmentovaná dystrofia sa najčastejšie vyvíja v oboch očiach, ale v zriedkavých prípadoch môže postihnúť jedno oko.
Príčiny vývoja
Pôvod (etiológia) pigmentovej dystrofie ešte nebol študovaný. Oftalmológovia vyjadrujú protichodné názory. Niektorí veria, že príčinou tejto patológie je hypofunkcia mozgového prívesku. Iní majú tendenciu ovplyvňovať toxické poškodenie tela alebo polyglandulárnej poruchy. Ešte iní tvrdia, že vývoj ochorenia je dôsledkom beri-beri, endokrinných alebo genetických porúch. Hypotéza, že prebytočné svetlo osvetľuje špeciálnu substanciu, rodopsín, v orgánoch videnia je pomerne stabilná. V dôsledku toho je funkcia aktualizácie retorelových fotoreceptorov frustrovaná. Okrem toho všetci experti súhlasia s tým, že príčinou ochorenia je rodina-dedičná povaha.
liečba
Pigmentárna dystrofia je diagnostikovaná pomocou elektroretinografického výskumu. Bohužiaľ, prognóza je slabá. Patologický proces môže byť spomalený. Hlavným cieľom liečby je zlepšenie trofizmu sietnice, expanzia ciev, vrátane cievnatcov. Na tento účel sa používa kyselina nikotínová, acetylcholín, ako aj prípravky na báze heparínu. Všeobecne je zoznam liekov, ktoré spomaľujú progresiu pigmentovej dystrofie, dosť rozsiahly. Lekári používajú štítnu žľazu, testikulárne, ovariálne lieky, metabolické steroidy (napríklad Nerobolil, Retabolil), predpisujú vitamínovú terapiu (okrem vitamínu A).
Informácie na našich stránkach sú informatívne a vzdelávacie. Tieto informácie však v žiadnom prípade nie sú samoúčelné. Poraďte sa so svojím lekárom.
- VKontakte 0
- Google+ 0
- OK 0
- facebook 0
