حدت بینایی چیست؟ اثر نورپردازی بر عملکرد چشم. حدت بینایی و سرعت ادراک بصری

آملیوپی یک نوع از کاهش بینایی است که در آن یک چشم به طور جزئی یا کاملا فعال نیست. به همین دلیل، آن نیز "چشم تنبل" نامیده می شود - یک چشم به نظر می رسد "تنبل" و عملکرد آن را انجام نمی دهد. به عنوان یک نتیجه، چشم بهتر رشد می کند یکی از پیشگامان، و دوم حتی بیشتر مهار می شود.

به عنوان مثال، در مقایسه با سایر اختلالاتی نظیر نزدیک بینی، "چشم تنبل" یک بیماری نسبتا نادر است و در حدود 1-1.5 درصد از کل جمعیت رخ می دهد.

بهتر است بدانیم که آمبلیوپی چیست، تنها می تواند علل آن را درک کند. متخصصان طبقه بندی زیر را از آمبلیوپی تشخیص می دهند:

آمبلیوپی Refractive

همانطور که از نامش بر می آید، آمبلیوپی انکساری منجر به نقض refraction می شود که منجر به عدم توانایی به طور واضح به موضوع می شود. علت ممکن است هر گونه نقص refraction: نزدیک بینی، آستیگماتیسم، دیرپوپی یا آنیسوموتریا باشد.

آمبلیوپی دیزلی

آمبلیوپی دو طرفه زمانی رخ می دهد که تنبلیسم موجود وجود داشته باشد. مغز نمی تواند تصاویری را که از دو چشم به یکدیگر می آید را ترکیب کند، به همین دلیل است که تکامل یک چشم متوقف می شود، "چشم تنبل" بوجود می آید.

آمبلیوپی لرزشی، محرومیت است

آمبلیوپی انسدادی به دلیل محرومیت طولانی (فقدان) بینایی در یک چشم ظاهر می شود. محرومیت از دیدگاه می تواند به علت آب مروارید، ناراحتی قرنیه، پتوز و سایر اختلالاتی باشد که دسترسی به نور را به شبکیه متصل می کنند. از این جهت، چشم غیر فعال است و "تنبل" می شود. حتی اگر علت اصلی اختلال درمان شود، تفاوت در توسعه چشم ها همچنان باقی خواهد ماند. چنین آمبلیوپی در بزرگسالان به فرم های شدید بسیار شدید - اگر تشخیص و درمان بی وقفه، فرد ممکن است در معرض خطر ناتوانی باشد.

آمبلیوپی هیستریک

آمبلیوپی هیستریک در طبیعت روانزا است. رخ می دهد با amaurosis هیستریک طولانی مدت یک چشم است. ممکن است وارد یک کل "کوکتل" از اختلالات بینایی روانی، از جمله کوررنگی، تنگ شدن زمینه بصری، فتوفوبیا شود.

آمبلیوپی اغلب در افرادی که مبتلا به بیماری های دستگاه های بینایی هستند، به ارث برده می شوند و همچنین بیماری هایی مانند سندرم کافمن، سندرم متابولیسم و ​​چشم های چشم، به عنوان این بیماری ها معمولا با استرابیسم همراه است. با این حال، "چشم تنبل" خود ارثی نیست و شانس تشکیل آن را در فرزندان نفی نمی کند.

درجه آمبلیوپی

بسیاری از مردم می پرسند: آیا "چشم تنبل" یک دلیل برای دریافت معلولیت است؟

بسته به شدت حدت بینایی، سه درجه آمبلیوپی وجود دارد:

1. ضعف بینایی از 0.8 تا 0.4 است
2. میانگین با حدت بینایی 0.3 تا 0.2
3. با دقت بین 0.1 تا 0.05
4. بسیار زیاد از 0.04 و پایین

حتی درجه بالایی از آمبلیوپی همواره به معنای ناتوانی نیست - با توجه به اینکه چشم دوم به خوبی دیده می شود.

این تست این است که یک کودک را با پانل های خاکستری یکنواخت، که در آن یک طرف با تغییر در نوارهای سفید و سیاه دایره ای مشخص شده است. تمام کارت های کوچکتر به کودک ارائه شده است، که به ما اجازه می دهد تا زیباترین شبکه را که کودک به دنبال آن است علامت بزنیم.

این تست بر اساس این واقعیت است که نوزاد به صورت خود به خود جذب می شود با یک تصویر ساختاری که در یک پس زمینه خنثی قرار دارد. البته این آزمون بدون معاینه چشم انجام می شود، اما اجازه می دهد تا حدت بینایی را پایین تر از حد معمول بر اساس سن تعیین کند.

با تثبیت چشم نیز انواع مختلفی از این بیماری وجود دارد:

• با تثبیت درست
• تثبیت متناوب
• با ثابت ثابت خارج از مرکز
• با تثبیت بی ثبات خارج از مرکز
• فاقد تعهد

بیماران مبتلا به فتق صحیح در طول درمان پیش آگهی بسیار مثبت دارند. درمان بیماران با اصلاح بصری نامناسب نیاز به رویکرد خاص دارد.

تشخیص و درمان در کودکان

آمبلیوپی در کودکان اغلب در معاینه پزشکی در مدرسه یا مهد کودک یافت می شود. اگر "چشم تنبل" در مراحل اولیه توسعه تشخیص داده شود، درمان نسبتا ساده و سریع خواهد بود. اگر شما به این بیماری مبتلا هستید، یک متخصص چشم به طور کامل تحت آزمایش قرار می گیرد، که شامل: سنجش اندازه گیری، refractometry، چشم پزشکی، بیومیکروسکوپی و سایر معاینات است. همچنین ممکن است معاینه اضافی توسط یک متخصص مغز و اعصاب امکان پذیر باشد.

عوامل خطر برای تشکیل "چشم تنبل" برای اکثر موارد ارث نمی برند، اغلب آنها عبارتند از:

• نارسایی، به خصوص درجه 3-4
• عقب ماندگی ذهنی
• صلیب چشم
• سندرم کافمن
• سندرم بنچه
• رتینوپاتی اولیه دوران کودکی

اگر یک سابقه ی هر یک از این بیماری ها وجود داشته باشد، باید با چشم پزشک به طور منظم آن را بررسی کنید.

آمبلیوپی در کودکان به خوبی به درمان پاسخ می دهد، به خصوص در فرم ملایم. درمان این بیماری "درمان پلئوپتیک" نامیده می شود و با هدف بازگرداندن بینایی بصری منظم است.

مبنای درمان انسداد است - این روش برای 200 سال استفاده شده است و تأثیر غیر قابل انکار آن را اثبات کرده است. این شامل بستن یک چشم با کمک یک occluder است - باند ویژه یا کلاهک کور برای عینک. مسدود شدن می تواند:

• مستقیم (چشم بسته بهتر است)
• معکوس (چشمانش را بدتر می کند)
• متناوب (هر دو چشم به نوبه خود نزدیک)

با توجه به مدت بسته شدن چشم، یک مشخصه متمایز است (چشم بسته است تمام وقت)، جزئی (اجازه می دهد چشم را به مدت زمان) و حداقل (چشم بسته است به ندرت، در برخی از انواع خاصی از فعالیت).

ضروری است که اطمینان حاصل شود که کودک محصور را حذف نمی کند - تخطی از رژیم می تواند ماه های درمان را از تخلیه قرار دهد. به خصوص اغلب، والدین دانش آموزان مقطع متوسطه با این مشکل مواجه می شوند؛ آنها خجالت می کشند تا لباس پوشیدنی را بپوشند، درک نمی کنند که خود را در معرض خطر انسداد قرار می دهند.

مدت انسداد ممکن است بسته به شدت بیماری متفاوت باشد، اما به طور معمول از 1 تا 5 سال است. این درمان مستلزم مسئولیت های شدید، هم در بخش پزشک و هم در بخش والدین است، زیرا انسداد نادرست سازمان یافته یا مختل می تواند عوارض جانبی زیر را داشته باشد:

• کاهش چشمگیر بینایی یک چشم سالم
• توسعه استابيسم
• دیپل آی (دید دوگانه)
• درماتوسي و نقايص لوازم آرایشی

تصحیح بینایی چشم نیز ممکن است مورد استفاده قرار گیرد. بسته به نوع آمبلیوپی، هر دو عینک و لنزهای تماسی استفاده می شود. با کمک تصحیح نوری می توان به اصطلاح مجازات انجام داد، زمانی که بیمار به طور مصنوعی آنیستومپریای را توسعه می دهد. مزیت این روش این است که یک چشم سالم در فرایند بینایی دخیل است و تیز بودن را از دست نمی دهد.

به عنوان یک درمان اضافی، ژیمناستیک چشم، داروهای مختلف و روش های درمان ویدیو کامپیوتری می تواند تجویز شود.

در مورد شکل روانشناختی این بیماری، قرار ملاقات برای یک روانپزشک یا روانپزشک نیز امکان پذیر است.

با درمان به موقع، آمبلیوپی در کودکان (تا 7 سال) دارای پیش آگهی بسیار مناسب است. به عنوان یک قاعده، ممکن است نه تنها حفظ شود، بلکه تقریبا به طور کامل عینیت بینایی را عادی سازد. پس از 11-12 سال، درمان بسیار دشوار و طولانی خواهد بود، و نتیجه ناچیز خواهد بود.

تشخیص و درمان آمبلیوپی در بزرگسالان

آمبلیوپی در بزرگسالان اغلب بسیار دشوار است، عمدتا به دلیل غفلت از بیماری - مردم اغلب به پزشک تنها زمانی که متوجه است که آنها اختلال بصری شدید. بیشتر شایعتر از کودکان، شکل هیستریک این بیماری رخ می دهد.

اشکال سنتی درمان، مانند انسداد، تقریبا هیچ تاثیری بر روی بزرگسالان ندارد. بنابراین، پزشکان اغلب از سخت افزار و روش های مختلف درمان پزشکی استفاده می کنند.

پیش آگهی برای درمان "چشم تنبل" در بزرگسالی بسیار نامطلوب است. حتی یک درمان بسیار طولانی می تواند یک نتیجه ضعیف معقول را بدست آورد، احتمال عود بیماری زیاد است. این وضعیت می تواند به شدت با شدت تند و تیز موجب تشدید شود.

بنابراین فراموش نکنید که به وسیله چشم پزشک به طور منظم مورد بررسی قرار گیرد و به بازرسی فرزندانتان برسد، زیرا تشخیص موقتی این بیماری کلید موفقیت درمان است!

کاهش سریع بینایی در جوانان به طور عمده در نتیجه نوروپاتی رتروبولبور عصب بینایی یا نوریت بتای رتروبولبار است که اغلب در یک طرف و گاهی در دو طرف به طور همزمان یا به صورت متوالی اتفاق می افتد.

تظاهرات بالینی. بیمار ابتدا از ظاهر مه، حجاب در جلوی چشم، گاهی درد در عمق مدار یاد می کند. کاهش شدت بینایی در حالی که معمولا در طول چندین ساعت یا چند روز افزایش می یابد، می تواند به 0.1-0.2 برسد؛ کوری کامل به ندرت رخ می دهد. دانش آموز در کنار فرایند آسیب شناختی می تواند گسترش یابد، واکنش آن به نور کاهش می یابد. علت این نوع آسیب شناسی اغلب تقلید از الیاف عصبی بینایی است. با توجه به محلی بودن این فرایند، ممکن است در ناحیه فوندوس وجود نداشته باشد، اما اغلب با چشم پزشکی، علائم پاپیلیت وجود دارد: فشار خون بالا و ارتفاع (ارتفاع) سر عصبی بینایی به داخل شیشه؛ با این حال، هیچ علامت قابل توجهی در ورید های شبکیه وجود دارد. این وضعیت در چشم افسردگی کمک می کند تا پاپیلیت را از سر عصبی ایستادن تشخیص دهد. معیار اصلی تمایز آنها ساده است: با نوریت رتروبولبار، به ویژه با پاپیلیت ناشی از آن، کاهش شدت بینایی به شدت یا زیر سوزنی رخ می دهد و بسیار واضح است، در حالی که با یک دیسک رکورد، حدت بینایی برای مدت طولانی (هفته ها، ماه ها) یا تغییرات تغییر نمی کند همچنان ناچیز است

در مورد نوریت بلور، ممکن است در حین حرکات چشم ها و فشار روی آنها درد ایجاد شود. مشخص شده توسط از دست دادن غالب دید مرکزی، در حالی که دید محیطی ممکن است در آن

یا تا حدودی امن می شود. یکی از دلایل اصلی نوریت رتروبولار، التهابات خود ایمنی است که همراه با کمپلکس کردن فیبرهای عصبی بینایی است.

تثبیت حدت بینایی معمولا طی چند هفته پس از کاهش آن ظاهر می شود، به تدریج ظاهر می شود و در نتیجه، بینایی بازسازی می شود، معمولا به سطح اولیه خود می رسد. در موارد نادر، اسکوموتای مرکزی کوچک در چشم بصری چشم آسیب دیده باقی می ماند. بعدها بعضی از سر و گردن عصب بینایی (آتروفالی)، به ویژه در قسمت معینی آن قابل تشخیص است. تظاهرات نوریس رتروبولبار ممکن است دوباره تکرار شود.

در افراد مبتلا به نوریت رتروبولبار، در عرض 10-15 سال، علائم کمخونی در 20 تا 40 درصد موارد در بخش های دیگر CNS ایجاد می شود که باعث تشخیص بیماری معمولی دامیلیین می شود - مولتیپل اسکلروزیس که شایع ترین علت نوریت بلور است.

نوریت دو طرفه نوری می تواند پیش از ایجاد یک تصویر بالینی ملودی عرضی به چند روز یا چند هفته پیش برود. ترکیبی از نوریس رتروبولبار در هر دو طرف و مایدال حاد عرضی به عنوان اپتیکومایلیت حاد یا بیماری Devic شناخته شده است.

دیگر، علاوه بر مولتیپل اسکلروزیس، علل ی یکپارچه نوریس رتروبولبار می تواند انسفالومیلیت حاد، یوئیت خلفی، عفونت ویروسی، سارکوئیدوز باشد.

درمان در مورد نوریت رتروبولبار، درمان با کورتیکواستروئیدها نشان داده شده است که می تواند به صورت رتروبولبار باشد. درمان پالس با متیل پردنیزولون نیز موثر است (1000 میلی گرم در 200 میلی لیتر از محلول گلوکز 5 درصد به صورت داخل صفاقی 1 بار در روز به مدت 3 روز، با کاهش دوزهای سریع و تعویض به مصرف خوراک پردنیزولون به صورت خوراکی 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، با کاهش دوزهای روزانه 5 میلی گرم در روز). این درمان سرعت ترمیم بینایی را افزایش می دهد، اما احتمال ایجاد یک تصویر بالینی پیشرفته پیشرفته از بیماری مولتیپل اسکلروزیس حفظ می شود.

کوری مونوکلور مویرگی - بروز کاهش سریع (تیره شدن، انقراض) بینایی در یک چشم به سرعت در حال رشد است.

اتیولوژی و تظاهرات بالینی. اغلب در عرض 10-15 ثانیه، نابینایی، معمولا از چند ثانیه تا چند ساعت طول می کشد، گاهی اوقات در طبیعت و با درد همراه نیست. راهنماهای Lshaigo818 (Ashaigo818 یونان - تیره شدن، راهنمایی - کوتاه مدت) معمولا نتیجه ایسکمی انتقال مداوم شبکیه است که اغلب در مقابل سفتی شريان کاروتيد داخلی قرار دارد. در چنین مواردی، کوری مغناطیسی یا کاهش چشمگیر بینایی در یک چشم، یک نشانه سندرم افسردگی عصبی است که در آن همراه با همی پارزی مرکزی گذرا در طرف مقابل است. این سندرم ممکن است پیش از سکته مغزی ایسکمیک باشد.

با سوزش مونوكولار گذرا و یا كاهش بینایی در یک چشم كه ناشی از تنگی شرای كاروتید داخلی است، نویز می تواند در هنگام استقامت این عروق ایجاد شود. تشخیص تشخیص می تواند توسط USDG و دو طرفه اسکن، و همچنین آنژیوگرافی کاروتید ارائه شده است. تاکتیک درمان معمولا براساس داده های به دست آمده از کاربرد این روش های تشخیصی تعیین می شود.

کوری Monookulyarnaya است که گاهی اوقات microembolism عروق شبکیه (شریانی یا microembolism شریانی kardioarterialnoy) منجر شود، و تنگی شریان مرکزی شبکیه، قدامی عصب بینایی ایسکمیک به علت آرتریت ژانت سل، یا ضایعات آترواسکلروتیک شریان افتالمیک یا شاخه آن است.

نوروپاتی عصبی ایسکمیک قدامی با کاهش چشم درد بدون درد در یک چشم مشخص می شود؛ در موارد شدید، نابینایی ممکن است پایدار باشد؛ در فوندوس ممکن است تورم و بلندی از سر عصبی بینایی، فک های پرکاپیلی خونریزی، شبکیه چشم بدون تغییر باقی بماند.

انسداد شریان مرکزی شبکیه ممکن است یک کوری ناگهانی در یک چشم داشته باشد. شبکیه آن در ناحیه ایسکمیک رنگ پریده است، در محل نقاط زرد آن می تواند خیلی نازک باشد و گاهی اوقات غشاء کوروئید از طریق آن ظاهر می شود - یک نقطه قرمز شناسایی می شود که به عنوان نشانه ای از سنگ گیلاس شناخته می شود.

کوری مونوکلور مونوکلورال ممکن است در ناحیه شکل شبکیه ای از میگرن باشد که با تظاهرات بی حسی در سیستم شریان های شبکیه مشخص می شود. در چنین مواردی، کاهش چشمگیر بینایی در یک چشم به زودی با یک سردرد مشخص، معمولا در همان طرف همیاریانیم همراه است، به خصوص در ناحیه فرونتال مداری شدید. گاهی اوقات در یک چشم در طول یک حمله میگرنی کاهش دید شکایت و بیماران مبتلا به فرم چشمی شایع تر از میگرن، اما در چنین مواردی، روشن تاریخ نشان می دهد که در واقع اورا در قالب نیمهکوری همنام، معمولا به اسپاسم عروق خونی در شریان مغزی خلفی نسبت داده آشکار . به هر حال، در مورد میگرن چشم پزشکی، عکس های فتوشاپی و اسکاتوماهای شبدر در اغلب اوقات در نیمه های هم نامزدی هر دو چشم دیده می شود و حملات همیاریانا معمولا در طرف مقابل رخ می دهد. تظاهرات هاله بصری (عکسبرداری، اسکاتوز، محدود شدن زمینه های بصری، کاهش موقت در گرسنگی، گاهی اوقات نابینایی)، گسترش در سراسر میدان دید، می تواند در هر دو طرف رخ دهد. این مشخصه حملات میگرن چشم پزشکی است که در طی آن واکنش های عروقی در شریان basilar یا در هر دو شرای مغزی خلفی رخ می دهد.

نوروپاتی متابولیک سمی عصب بینایی معمولا با کاهش همزمان بینایی در هر دو طرف ظاهر می شود. در همان زمان، مرکزی یا مرکزی (مرکزی، با یک نقطه کور درهم آمیخت) اسکاتومها در چند روز یا چند هفته تشکیل می شوند.

اتیولوژی و تظاهرات بالینی. علت سم شناسی نوروپاتی متابولیک در این موارد ممکن است چپ مسمومیت vomitsetinom، استرپتومایسین، سولفونامیدها، ایزونیازید (خانه tubazi-)، دیژیتال، دیگوکسین، آرسنیک، سرب، تالیوم، teturama \\ (Antabuse). در موارد مسمومیت با متیل الکل (متانول)، اختلالات بینایی در زمینه مسمومیت به صورت گاوهای مرکزی حاد بزرگ متقارن یا عرق نازک و همچنین علائم دیگر پاتولوژی عصبی و فیزیولوژیک، اسیدوز ظاهر می شود (نگاه کنید به فصل 46).

نوروپاتی متابولیک عصب بینایی می تواند ناشی از کمبود اسید فولیک، ویتامین B و B2 باشد که معمولا با ناتوانی تغذیه، مالاریا، گرسنگی و الکل در ارتباط است.

تغییرات دژنراتیو در شبکیه چشم و بینایی عصب - یک نتیجه ممکن است از تعدادی از بیماری های ارثی، به ویژه بیماری Leber (نوروپاتی نوری Leber است)، به ارث برده مغلوب، نوع وابسته به X و در نتیجه تقریبا به طور انحصاری در مردان اتفاق می افتد. در بیماری Leber، amaurosis ممکن است مادرزادی باشد یا بعد از آن، در سن کمتر از 30 سال، کاهش بینایی آغاز خواهد شد. در چنین مواردی، زمینه بصری به طور موازی محدود می شود و شدت آن تا نابینایی افزایش می یابد. تصویر چشم سیاه ممکن است به طور گسترده ای متفاوت باشد. را می توان شناسایی، به ویژه، ویژگی های آتروفی عصب بینایی اولیه، سرخرگی باریک شبکیه، رنگ فوندوس، ظاهر فوندوس دانه دانه در ماکولا، منتشر نشانه کانون سفید آتروفی chorioretinal. در الکتروترتینوگرام مشخص شده تغییرات مشخص شده برای دژنراسیون طویل القایی است.

اختلالات بینایی بیان از جمله کوری به دلیل ضایعات شبکیه و عصب بینایی یکی از مهم ترین ویژگی های این گروه از بیماری های لیزوزومی مربوط به gangliosidosis و به عنوان یک اتوزومال صفت مغلوب، که تا همین اواخر، به عنوان amavroticheskie حماقت (تای ساکس و شناخته شده است به ارث برده است دیگران)

در نهایت، دژنراسیون ماکولای قدیمی و اشکال مختلف رتینیت pigmentosa، دژنراسیون و جداسازی شبکیه، آب مروارید و سایر بیماری ها و آسیب های آسیب دیده از محیط ریزش چشم سبب کاهش بینایی، گاهی کوری می شود.

از کاهش دید و نابینایی (amaurosis) از اوایل دوران کودکی، آمبلیوپی به طور قابل توجهی متفاوت است - کاهش دید به دلیل ویژگی های عملکرد برخی از ساختارهای مربوط به آنالیز بصری. گزینه هایی برای آمبلیوپی: الف) Amllyopia anisometropic - شخصیت

این با کاهش ضعیف اصلاح شده در بینایی چشم با عارضه رسانایی بیشتر (خطای انکساری) تست شده است. ب) آمبلیوپی رفراکتیک به علت خطای انکساری (عمدتا در پرفیومترپوپی درجه بالا و آستیگماتیسم) که قابل تصحیح نوری نیست؛ ج) آمبلیوپی ناشی از ناحیه کمری نتیجه ناتوانی عملکردی چشم است، به عنوان مثال، با استریبسیل یک طرفه و مهار ثابت در ارتباط با این عملکرد دید مرکزی چشم دوزی شده است.